viernes, 20 de febrero de 2015

La piel sigue sufriendo daños horas después de tomar el sol

AGENCIA SINC

Los rayos ultravioleta del sol o de los aparatos de bronceado pueden provocar cáncer de piel. Una nueva investigación demuestra que ese efecto se sigue produciendo horas después de la exposición. La melanina, que en principio es protectora, también está implicada. Los investigadores creen que se podría desarrollar una nueva generación de lociones para después del bronceado.

El daño que la luz del sol o las lámparas de rayos UVA causan en la piel no termina cuando finaliza la exposición. Una investigación publicada en Science demuestra que más de tres horas después se pueden producir lesiones y roturas en el ADN que provocan las mutaciones causantes del cáncer de piel, igual que en el momento de la exposición directa a los rayos solares.

Paradójicamente, la responsable de esta reacción retardada es la melanina, un pigmento que bloquea la radiación ultravioleta y que, por lo tanto, hasta ahora se había identificado como un factor de protección.

“La melanina de la piel es tanto mala como buena, puede ser cancerígena y protectora”, resume Douglas E. Brash, investigador de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, que ha trabajado en este estudio junto a científicos de las universidades de São Paulo y Federal de São Paulo (Brasil), Fujita Health (Japón) y el centro CEA de Grenoble (Francia).

En los experimentos realizados con ratones y células humanas, los investigadores han averiguado el proceso químico que explica este hallazgo. La radiación ultravioleta produce oxígeno y nitrógeno reactivos, un paso tan lento que puede prolongarse durante horas. Más tarde, al combinarse estas dos moléculas, excitan un electrón de la melanina y esta energía es la que provoca las lesiones en el ADN. “Esta transferencia de energía al ADN puede ocurrir en la oscuridad, pero provoca el mismo daño que el sol a plena luz del día”, comenta Brash.

Uno de los aspectos más relevantes del artículo de Science desde el punto de vista científico es que esta excitación química de los electrones no se había observado nunca antes en mamíferos. “Solo se había encontrado en bacterias bioluminiscentes y animales marinos”, aclara el científico. Por eso, tras este hallazgo los investigadores se preguntan si, además del cáncer de piel, otras enfermedades pueden estar condicionadas por procesos químicos similares.

Una vez conocido el mecanismo, los expertos se plantean cómo evitar sus efectos. La estrategia más adecuada podría ser la prevención a través del desarrollo de nuevas formas de protección solar. “Hay productos químicos que pueden desviar la energía de la melanina antes de que haga daño al ADN, pero no son adecuados para la piel”, apunta el experto, que muestra su confianza en el desarrollo de alternativas que tengan el mismo efecto.

Los autores del estudio consideran que, en general, se ha subestimado el daño que pueden ocasionar los rayos ultravioletas, tanto por la luz del sol como en las camas de bronceado, debido a que solo se acostumbra a medir el momento inmediatamente posterior a la exposición. Asimismo, esta investigación puede contribuir a explicar por qué unas personas son más sensibles que otras a la luz solar.

Buenos hábitos

En cualquier caso, Brash y sus colegas intentan restar dramatismo a su descubrimiento. “En realidad, esto no debería cambiar nuestros hábitos de exposición a los rayos ultravioleta. Yo le digo a la gente que puede disfrutar del sol y que simplemente deberían evitar ir a la playa a determinadas horas, como entre las 10:00 y las 14:00, y usar sombrero”, recomienda.

Además, en su opinión los actuales protectores solares siguen siendo muy útiles. La única diferencia, si llega a desarrollarse una nueva generación de productos a raíz de este estudio, es que “podríamos añadir el hábito de ponernos un protector solar diferente después de salir de la playa”.

Referencia bibliográfica:
- "Chemiexcitation of melanin derivatives induces DNA photoproducts long after UV exposure". S. Premi; S. Wallisch; C.M. Mano; A.B. Weiner; A. Bacchiocchi; R. Halaban; D.E. Brash. Science, VOL 347 ISSUE 6224 http://www.sciencemag.org/lookup/doi/10.1126/science.1256022

Haga click aquí para recibir gratis Argenpress en su correo electrónico.