martes, 7 de octubre de 2008

Una nueva mirada hacia la enfermedad de Alzheimer

AGENCIA CYTA - INSTITUTO LELOIR

Sabiendo que un compuesto, el Piroglutamato Amiloide beta, desempeña un papel clave en la unión de los componentes que forman las placas que originan la enfermedad de Alzheimer, un grupo de investigadores bloqueó la enzima que lo genera mediante el empleo de una droga, observando que la salud de ratones afectados por ese desorden mejoró en forma significativa. Los autores del estudio, publicado en Nature Medicine, destacan que esa misma estrategia podría ser empleada para tratar esa enfermedad en el futuro.

Una nueva línea de investigación para desarrollar futuras terapias para el mal de Alzheimer ha sido propuesta por un equipo de investigadores de Alemania y Austria.

Los investigadores se apoyaron en estudios previos que habían demostrado que el Piroglutamato Amiloide beta (Aß), un tipo de péptido (unidades de proteína) presente en la enfermedad de Alzheimer, sería un blanco apropiado para disminuir las placas seniles que se forman en el cerebro y que lo van alterando. Estos daños neurológicos producen en la persona que los padece síntomas como la pérdida gradual de la memoria, la disminución de la capacidad de aprendizaje, de razonamiento y de comunicación, entre otros.

Las razones por las cuales ese péptido atrajo la atención de los científicos de la Universidad de Leipzig, en Alemania, y otros centros de investigación, fueron básicamente dos: sus características físicas y químicas (el Piroglutamato Aß actúa como “semilla” de agregación para éste y otros tipos de péptidos Aß, lo que conduce a la formación de las placas seniles) y el hecho de que resulten altamente tóxicas para las neuronas.

Los investigadores emplearon una droga que bloqueó la enzima que genera esos péptidos y la salud de ratones con Alzheimer mejoró notablemente. Los resultados fueron publicados el 28 de septiembre pasado en la revista científica Nature Medicine.

Paso a paso

Como la Glutaminil ciclasa, era la encargada de originar al Piroglutamato Aß, los investigadores decidieron que la clave estaba, entonces, en inhibir esa enzima para impedir la formación del mencionado péptido.

Para verificar la validez del camino elegido, estudiaron muestras de cerebros de personas fallecidas, con y sin Alzheimer, encontrando en las muestras del tejido nervioso afectado por esa enfermedad una gran presencia tanto de la enzima como del piroglutamato Aß.

Posteriormente, emplearon ratones genéticamente modificados que presentan signos de la enfermedad de Alzheimer. Luego de comprobar que en los cerebros de estos ratones se expresaba mucha Glutaminil ciclasa y piroglutamato Aß, les aplicaron una droga para inhibir a la enzima.

Como resultado, notaron que hubo una disminución de las placas seniles en su cerebro. Esos ratones fueron puestos a prueba en estudios de comportamiento, por ejemplo, debían sortear laberintos. Dado que su memoria y otras funciones se recuperaron en forma significativa, su desempeño mejoró en ese tipo de ejercicios.

Si bien los resultados son alentadores, los autores del estudio advierten la necesidad de continuar con más investigaciones para saber si esta estrategia podrá ser efectiva algún día en el tratamiento de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. No sería la preimera vez que un tratamiento que resulta efectivos en animales de laboratorio, no funciona en los seres humanos.

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